Очень сложно говорить о патогенезе гипертонической болезни, не зная истинной причины ее возникновения. Ведь надо признать, что все существующие теории объясняющие природу этого коварного заболевания в своем большинстве некорректны. Со дня, когда Джонсон обвинил повышенный тонус сосудов, их спазм в возникновении гипертонической болезни прошло более ста лет, однако его предположение и до настоящего времени продолжает оставаться доминирующим не только при рассмотрении причины болезни, но диагностики, лечения.
Хотя как можно рационально говорить о лечении, не зная настоящей причины! Ведь сто с лишним лет – дистанция огромная. И тем ни менее тонус периферических сосудов, их сопротивление току крови официально считается краеугольным камнем в объяснении этого непростого недуга.
В возникновении гипертонической болезни обвиняют почки – ренин-ангиотензиновую систему, кору головного мозга – стрессы. Обвиняют гипоталамус, симпатическую нервную систему, рисуя тяжелые схемы развития. Но воз остается и ныне там – гипертоническая болезнь, или эссенциальная гипертензия остается неразгаданной, а лечение превращено в лечение ради лечения. К большому стыду возродили лечение пиявками, и даже «отворяют кровь».
Сомнений нет, пусковой момент артериальной гипертензии локализуется в коре головного мозга, в частности, сознании. Часто говоря об этом, упоминают о ложном эго. В подчинении коры головного мозга находится гипоталамус, участвующий в механизме регуляции АД. Ниже «по рангу» в продолговатом мозге располагается сердцедвигательный центр, отвечающий за силу сердечных сокращений и, естественно влияющий на сердечное АД. Сосудистое АД зависит от спинального сосудосуживающего центра.
Итак, в коре головного мозга сформировалась патологическая доминанта – очаг возбуждения и АД повысилось. Стенки крупных сосудов (сонные артерии, аорта) сильно напряглись. Через находящиеся там барорецепторы информация-возбуждение передалась синокаротидным и депрессорному нервам (каротидный синус, устье аорты), через которые возбуждение достигает продолговатого мозга.
Но из-за сильной активизации симпатические нейроны сердцедвигательного или кардиомоторного центра усиливают свое влияние на силу сердечных сокращений – возрастает и артериальное давление остается на повышенном уровне. Нейроны центра блуждающего нерва ослабляют свое влияние, увеличивая этим силу сокращений сердца.
Параллельно растет и нижнее – сосудистое АД, зависящее от спинального сосудосуживающего центра и, естественно, прессорного отдела гипоталамуса. Длительное существование высокого артериального давления ведет к патологическим изменениям в сердце – гипертрофия левого желудочка, почках – уменьшению тока крови из-за суженых артерий, сосудах головного мозга – становятся ломкими, неэластичными и т.д.
Схема развития артериальной гипертензии приблизительна – не знаем истинной природы заболевания. Но то, что уже давно пора отстать от внутренних компонентов крови – гуморальных факторов, отстать от почек, не делая их виновником болезни, не подлежит сомнению.
Очень сложно говорить о патогенезе гипертонической болезни, не зная истинной причины ее возникновения. Ведь надо признать, что все существующие теории объясняющие природу этого коварного заболевания в своем большинстве некорректны. Со дня, когда Джонсон обвинил повышенный тонус сосудов, их спазм в возникновении гипертонической болезни прошло более ста лет, однако его предположение и до настоящего времени продолжает оставаться доминирующим не только при рассмотрении причины болезни, но диагностики, лечения.