 |
 Об этом столько всего написано, сказано, что, кажется и добавлять-то нечего. Но это кажется только на первый взгляд. Механизм повышения АД физиологи интерпретируют уверенно, со знанием дела. Когда об этом прочтешь, то так и кажется, что проблема эссенциальной гипертензии давно решена, и обращать внимание на такой «пустяк» – крайне несерьезное дело.
Всем известно, что человеческий организм – система саморегулирующая и в ней в обязательном порядке присутствуют механизмы, регулирующие АД. Артериальное давление у человека поднимается и снижается от различных причин, а эти механизмы, как неотъемлемая составная саморегуляции организма постоянно находятся на страже и в случае необходимости выравнивают нарушенный баланс.
Общеизвестно, что в случае повышения АД стенки крупных сосудов (дуга аорты, сонные артерии) сильно напрягаются, раздражая этим локализованные в них барорецепторы. Возникшее возбуждение по депрессорным нервам достигает продолговатого мозга, где, если верить все тем же физиологам находится сосудодвигательный центр. Активность депрессорных нейронов в противоположность прессорным, незамедлительно станет повышаться, сосуды расширятся, и АД будет снижаться.
В случае снижения АД эти процессы протекают в противоположном ключе: крупные артерии (дуга аорты, сонные артерии) напрягаются ослаблено и, конечно же, барорецепторы будут возбуждаться незначительно. Афферентные влияния станут очень слабенькими, а активность нейронов вагуса сойдет на «нет», активизируя этим нейроны симпатической иннервации. В итоге работа сердца резко возрастает, сосуды суживаются, и АД обязательно становится выше.
Примерно так физиологи объясняют нормальный процесс повышения или понижения АД в организме, делая акцент, прежде всего на так называемый сосудодвигательный центр. Но так продолжалось до тех пор, пока исследования Марка Яковлевича Жолондза не разрушили этот картинный догматический процесс, ошеломив не только многих врачей, но и самих больных страдающих эссенциальной гипертензией сногсшибательной информацией.
Оказывается, как такового сосудодвигательного центра в организме нет – это подделка, выдумка, сфабрикованная блажь. Точнее открытый в области продолговатого мозга центр был не правильно описан. А это значит, что выше приведенный пример повышения или понижения АД не соответствует реальности. Информация от барорецепторов будет достигать не сосудодвигательного центра, а кардиомоторного центра, отвечающего не за сосуды, их суживание, расширение, а работу самого сердца.
То есть находящиеся здесь нейроны оказывают на сердце только симпатическое влияние, а парасимпатическое воздействие проводят нейроны центра вагуса. Вот сейчас-то понемногу все становится на свои места. Но хотя не все. То что повышенный тонус сосудов, их спазмы не является причиной повышения АД, сейчас у грамотного человека не вызывает сомнений. Также не вызывает сомнений и то, что при высоком АД никоим образом нельзя прибегать к помощи сосудорасширяющих средств – они могут усугубить состояние больного человека.
Лично я в сосудах, как виновниках повышения АД усомнился примерно пару лет назад, когда близко познакомился с людьми, занимающимся длительным бегом и у которых АД находилось не на самом лучшем уровне – было повышенным. И объясняя им причину повышения АД, я постоянно ловил себя на мысли, что упоминая о периферическом сопротивлении, я говорю сущую чепуху.
Уж у кого-кого, а у стайеров с многолетним опытом эти злополучные артериолы должны быть не просто расширены, а расширены донельзя, и АД, конечно же должно быть ниже нормальной величины. Но, увы. К сожалению такого нет. И вот тогда-то я озарился – причина повышенного АД у молодых спортсменов находится в усиленной работе сердца. То есть в его перегрузке.
То есть сердцу приходиться постоянно выталкивать в аорту кровь с гораздо большей силой и энергией. А, значит, влияя этим на величину артериального давления. И, конечно же, нормализуй этим молодым ребятам режим занятий, соблюдая правила тренировок и отдыха, то АД непременно стабилизируется.
А вообще виновниками повышенного АД могут быть и ослабленное парасимпатическое влияние блуждающего нерва в противоположность повышенного симпатического влияния нейронов кардиомоторного центра.
Причина повышенного артериального давления может находиться и в гипоталямусе (прессорном и депрессорном центрах), а также в самой связи с кардиоморным центром. В конце концов, нельзя игнорировать и кору головного мозга – АД ведь повышается даже при легком волнении. Но винить в повышении артериолы, периферическое сопротивление – будет делом не столько правильным, а сколько некорректным.
После адекватной физической нагрузки сила сердечных сокращений значительно снижается, а, значит и АД будет ниже исходной величины. Подобное происходит с людьми, принимавших горячую ванну, или же находившихся в парилке – сердце после интенсивной работы силу своих сокращений значительно снижает, и АД почти всегда резко уменьшается. И дело конечно не в расширенных сосудах – они расширяются на величину, никоим образом не влияющую на артериальное давление.
Я еще раз замечаю: если бы дело было в расширенных или нерасширенных сосудах, то у всех бегунов АД было бы нормальным. Но это жара, а с холодом хуже – сродни стрессовой или микрострессовой ситуации: здесь налицо страх, выделение адреналина и, конечно же, повышение АД. Но здесь сосуды тоже не причем – адреналин на пульсовую разницу не влияет!
Скажем, до контакта с холодом АД было 120/80, а стало 150/110. Пульсовая разница не изменилась. К тому же надо учесть, что холод как микростресс имеет самое непосредственное отношение к коре головного мозга, настоящие тайны которой и до настоящего времени скрыты от человека за семью печатями.
Тонус сосудов – удел работы вегетативной нервной системы. Он имеет отношение к диастолическому АД, но к пульсовому, или к верхнему АД вегетативная нервная система отношения не имеет совсем, или же имеет отношение незначительное.
Несколько слов об уменьшении дозы антигипертензивных средств, для людей, приобщившихся к лечению по моей методике. Во-первых, все указанные выше моменты они должны знать как отче наш!
Во-вторых, никогда не забывать, что принимаемые лекарства при повышенном АД искажают работу всей сердечно-сосудистой системы, парализуют работу собственных регуляторов организма. Поэтому никогда нельзя слепо доверять пульсу и АД полученных от применения лекарств – иллюзия нормы!
И в третьих, дозу лекарств надо снижать медленно – в противном случае общее состояние может усугубиться. Делите таблетку на четыре части и каждые три дня надо уменьшать на 1/4/.
05.02.2012
Читайте также:
Природная теория возникновения гипертонии |
