Безопасных для организма лекарств при лечении эссенциальной гипертензии не существует. Помимо побочных от них эффектов все без исключения гипотензивные средства ломают собственную систему регуляции АД, программируя новые хронические заболевания. Терапия гипертонии – это использование препаратов с миотропным действием, мочегонных препаратов, ингибиторов АПФ, ганглиоблокаторов, блокаторов кальциевых каналов, антагонистов рецепторов ангиотензина II, адреноблокаторов.
Терапия артериальной гипертензии – это применение комбинированных препаратов, средств народной медицины, физиотерапевтическое лечение.
Считается, что препараты с миотропным действием расслабляют мышечную стенку сосудов, преодолевают периферическое сопротивление сосудов, а, значит, снижают повышенное АД. Но к огорчению, причина повышенного АД лежит не в повышенном тонусе сосудов и поэтому преодолевать периферическое сопротивление сосудов, которое не служит причиной артериальной гипертензии – дело некорректное.
Диуретики – препараты химической природы, которые тормозят в канальцах почек реабсорцию воды и соли и ускоряют их выведение из организма, благодаря чему спадают отеки, снижается повышенное АД. При этом виде лечения страдают почки, ломается естественная система регуляции АД.
Ингибиторы АПФподавляют действие ангиотензин-превращающего фермента, который превращает ангиотензин I в ангиотензин II. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента делают стабильным уровень брадикинина – мощнейшего вазодилататора расширяющего сосуды. Речь здесь идет о расширении кровеносных сосудов, что, конечно же, не является средством снижения повышенного АД – после введения препарата кровь скапливается в расширенных сосудах, но часа через полтора-два, когда сосуды сужаются, кровь устремляется в кровоток и АД поднимается выше изначальных цифр.
Ганглиоблокаторы. Из-за блокады вегетативных ганглиев, сосудистый тонус уменьшается, кровь уходит в мелкие сосуды - расширяются и АД снижается. Речь идет о расширении сосудов и скоплении в них крови. Но часа через полтора после приема препарата сосуды вновь сужаются, и кровь устремляется в кровоток – АД резко возрастает!
Снижая концентрацию ионов кальция в кардиомиоцитах и клетках гладкой мускулатуры сосудов, блокаторы кальциевых каналов расширяют коронарные артерии, периферические артерии и артериолы, вызывая сосудорасширяющий эффект. Повышенный тонус сосудов не является причиной повышения АД. Помимо того что ломается механизм естественной регуляции АД, кровь из расширенных сосудов через пару часов устремится в кровоток и АД резко возрастает.
Антагонисты рецепторов ангиотензина II .Препараты этой группы действуют на ренин-ангиотензин- альдостероновую систему, при этом блокируя ангиотензиновые рецепторы I типа и ликвидируют эффекты ангиотензина: вазоконстрикция, задержка натрия, воды, повышение секреции альдостерона, норадреналина, вазопрессина, ремоделирование сосудистой стенки и миокарда. Тяжелые побочные эффекты, паралич системы регуляции АД.
Адреноблокаторы. Считается, что альфа -1 адреноблокаторы снижают АД за счет снижения спазма артериол (?!) Нельзя винить тонус сосудов в повышении АД! При повышенном АД нельзя расширять кровеносные сосуды!
Комбинированные препараты – комбинация двух антигипертензивных средств (например, ингибитор АПФ + диуретик), благодаря чему якобы уменьшаются побочные эффекты. Но при приеме всех гипотензивных препаратов, помимо побочных эффектов парализуются собственная система регуляции АД.
Безопасных для организма лекарств при лечении эссенциальной гипертензии не существует. Помимо побочных от них эффектов все без исключения гипотензивные средства ломают собственную систему регуляции АД, программируя новые хронические заболевания. Терапия гипертонии – это использование препаратов с миотропным действием, мочегонных препаратов, ингибиторов АПФ, ганглиоблокаторов, блокаторов кальциевых каналов, антагонистов рецепторов ангиотензина II, адреноблокаторов.